Trotz der Schwere der Symptome und der Entdeckung zahlreicher kardiovaskulärer, mikrovaskulärer und muskulärer Anomalien in wissenschaftlichen Studien wurde bisher kein spezifischer Biomarker für ME/CFS gefunden. Neue Forschungen zeigen jedoch eine Funktionsstörung des Transient Receptor Potential Melastatin 3 (TRPM3)-Kanals in natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) von ME/CFS-Patienten, die durch einen verringerten Kalziumeinstrom gekennzeichnet ist. Diese Funktionsstörung wurde ebenfalls bei Patienten mit Post-Covid-Syndrom beobachtet.
Die TRPM3-Dysfunktion spielt eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie von ME/CFS auf drei wesentlichen Ebenen: in natürlichen Killerzellen, sensorischen Nervenfasern und im Gehirn. Diese Dysfunktion könnte zu den immunologischen Störungen, Muskeldysfunktionen und neurologischen Symptomen beitragen, die bei ME/CFS und PCS auftreten.
Angesichts der verschiedenen Spleißvarianten des TRPM3-Kanals, die die Kanaleigenschaften stark beeinflussen, ist es wichtig zu erforschen, ob bestimmte Varianten zur TRPM3-Dysfunktion beitragen und als erhebliche Risikofaktoren für die Entwicklung von ME/CFS fungieren.
Die Behandlung der TRPM3-Dysfunktion in kleinen Nervenfasern und im Gehirn mit niedrig dosiertem Naltrexon (LDN) könnte die klinische Wirksamkeit von LDN bei ME/CFS besser erklären als die alleinige Beeinflussung der TRPM3-Funktion in natürlichen Killerzellen.
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